chapitre 5

Chapitre 5

Traitements de l'algodystrophie

M. Kränzlin, U. Schlumpf, H. Troeger, M. Felder, H.G. Kopp, A. Thali,

P. Vuadens, P. Cohe

Encore à l'heure actuelle, la thérapie de l'algodystrophie constitue un important défi pour le médecin traitant. Le traitement idéal est difficile à définir. Afin que le patient bénéficie d'un traitement optimal et que l'évolution vers la dystrophie puisse être contrariée, il faut qu'il puisse être pris en charge à temps par un spécialiste en la matière, voire même qu'il bénéficie d'un traitement stationnaire. Les diverses possibilités thérapeutiques sont présentées dans ce chapitre. Le patient souffrant d'une algodystrophie de stade I devrait rapidement être pris en chargeet traité par son médecin de famille. Si après 6 à 8 semaines de traitement du stade I un résultat satisfaisant n'est pas obtenu, alors il est recommandable d'adresser le patient à un médecin spécialisé dans le traitement de cette affection.

C'est lui qui devrait poser l'indication à la pratique d'un traitement aux corticostéroïdes ou aux biphosphonates.Si un traitement conséquent incluant médicaments et physiothérapie ne démontre pas d'efficacité suffisante, il faut après 3 mois d'évolution aborder la question d'une thérapie stationnaire.

Le but du traitement qui devrait s'instaurer précocement dans le décours de la maladie est d'obtenir d'une part une diminution des douleurs et d'autre part un rétablissement de la fonction normale, c'est-à-dire une récupération complète en évitant toute limitation fonctionnelle. Afin d'aboutir à ce résultat, diverses mesures ont été appliquées.

Le traitement par médicaments vise avant tout à diminuer les douleurs et l'oedème. Les analgésiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont démontré leur efficacité dans la phase précoce, mais ne suffisent généralement pas à eux seuls. La calcitonine a fait ses preuves comme mesure médicamenteuse additive.

L'application de la calcitonine repose sur son puissant effet antalgique, sa faculté de vasoconstriction des vaisseaux intraosseux ainsi que sur son action freinant l'activité des ostéoclastes. Au stade inflammatoire aigu, l'application limitée dans le temps de glucocorticoïdes peut dans certains cas être bénéfique, cependant, les corticostéroïdes ne sont à l'heure actuelle utilisés que dans les cas où il existe une résistance au traitement usuel ou dans les cas d'intolérance à la calcitonine ou aux biphosphonates et ce uniquement au stade I et II, mais pas au stade III. Les biphosphonates font partie, des récentes acquisitions thérapeutiques, et se situent encore partiellement en phase expérimentale; leur efficacité semble être, au vu des premiers résultats obtenus, fort prometteuse. Dans certain cas, le blocage de l'activité du sympathique peut être discuté; il devrait cependant être pratiqué que dans des centres spécialisés. Isolément, un traitement stationnaire peut être parfois indiqué. La conduite de ces malades et les conseilsprodigués à leur égard sont très importants, car fréquemment ces patients sont inquiets et désécurisés, et dès lors la confiance et la compréhension que manifeste le médecin face à leurs craintes sont des éléments importants du traitement.

 Dans ce chapitre, les différentes modalités thérapeutiques sont présentées et on tente de définir quelle thérapie devrait être appliquée dans le cadre de l'algodystrophie.

 ♦A. Mesures de physiothérapie

Le fondement des règles d'application de la physiothérapie dans l'algodystrophie se base sur l'empirie et la description de cas anecdotiques: ainsi, malgré le fait que la médecine physique constitue un des éléments de base du concept thérapeutique de l'algodystrophie, il est impossible de parler dans ce contexte d'un traitement de base.

 Les recommandations thérapeutiques issues de la physiothérapie se fondent essentiellement sur l'existence supposée de certains liens pathophysiologiques élaborés jusqu'à ce jour.Les recommandations de traitement basées sur différents stades de l'évolution maladive prennent en compte des constatations cliniques qui peuvent se regrouper dans le temps. Le fait de séparer certaines mesures de traitement de la médecine physique selon le stade chronologique ne s'effectue que pour des motifs didactiques. L'activité changeante de l'algodystrophie rend discutable le concept d'une thérapie basée sur un stade particulier et requiert l'application de mesures de physiothérapie dirigées face au type de dysfonction du système nerveux végétatif. L'adaptation des éléments concrets de la thérapie s'effectue également sur la base des réactions au traitement constatées et enregistrées à l'anamnèse.

 La tentation d'un hyperactivisme physiothérapeutique dans l'algodystrophie est chose fréquente: cependant, ses conséquences peuvent en être graves, car le décours des douleurs et des troubles fonctionnels peut se péjorer si les mesures thérapeutiques sont trop intenses.

C'est à la diminution de la douleur que revient la priorité absolue, et tout échec thérapeutique perpétue la dystrophie. L'intensité de la thérapie doit être régie non pas tant par la douleur sous sollicitation actuelle que par la douleur qui succède au traitement ou qui apparaît durant la nuit suivante; il existe donc le risque d'une péjoration de l'état par influence iatrogène.

◊Stade 1: Inflammation

Le stade 1 est qualifié également de stade hyperémique classique inflammatoire ou comme stade de la paralysie du sympathique. L'hypoactivité du sympathique est à la source d'un assèchement de la peau. C'est la vasodilatation qui prédomine.

 

♦Buts du traitement:

- Analgésie, diminution de l'oedème et décongestion

- Diminution de l'hyperémie active

- Stimulation de la proprioceptivité physiologique en vue d'une réduction des

douleurs et d'un rétablissement du trophisme physiologique.

Mesures:

Les mesures thérapeutiques suivantes sont à appliquer suivant les symptômes présentés et être modulées selon l'état actuel de l'algodystrophie.

1. Immobilisation, c'est-à-dire décharge systématique et conséquente de l'extrémité impliquée. Le terme de décharge inclut les tentatives de mobilisation fréquente et prolongée, effectuée au-dessous du seuil douloureux et qui sont tout à fait souhaitables mais à pratiquer de façon très circonspecte.

Réduction de l'oedème par surélévation conséquente.

Eventuellement compression supplémentaire par bandage sur une attelle de position.

Cette compression légère s'applique entre les séances de thérapie, ou celles pratiquées dans le cadre d'un programme de "gymnastique à domicile". Des attelles statiques permettent dans la phase initiale d'application d'éviter le développement de contractures grâce à un positionnement correct. Il permet d'obtenir un équilibre musculaire entre les muscles intrinsèques et extrinsèques, permet de pallier la contracture des ligaments, empêchent le développement d'une contracture en extension. Une attelle de nuit peut également trouver son application comme mesure à visée antalgique, mais permet surtout de rétablir une position de repos normale.

Grâce à la fixation des articulations proximales durant le traitement qui s'effectue de façon manuelle tout d'abord par le thérapeute, plus tard à l'aide d'un auxiliaire spécial qui se monte sur une table, il est possible d'obtenir une action musculaire mieux dirigée des articulations enraidies.

La mobilisation passive doit être également pratiquée que jusqu'à la limite imposée par la douleur et s'effectuer toujours en association avec une traction conjointe des structures périarticulaires; dans ce contexte, les principes de la technique de Maitland ont fait particulièrement leur preuve. Dans le "Watson's hand stress rehablitation program", des exercices de traction et de compression actifs sont également effectués.

L'usage de la gymnastique électrique qui vise à renforcer les mouvements actifs par le biais d'une stimulation sélective neuro-musculaire se situe plutôt à l'arrière-plan.

Lorsque les extrémités inférieures sont en cause, la mobilisation précoce en décharge effectuée tout d'abord à l'aide d'un tricycle ou d'auxiliaires de soutien

 2. L'analgésie s’effectue à l'aide de l'application de froid, par exemple sous forme d'enveloppements froids répétés plusieurs fois par jour (pas de fangos froids), que l'on ne devrait pas laisser se réchauffer. Cette forme d'application de froid est particulièrement efficace car le tissu sur lequel il est appliqué est moins sollicité en pression, alors que parallèlement la peau asséchée est humectée.

L'application répétée est efficace contre l'hyperémie intense. Le froid vaporise donc l'hyperémie active et l'hyperthermie qui y est associée. Il ne faut pas appliquer de "cold packs", de glace ou de bain refroidissant, car il s'agit de stress trop intenses.

 3. Le drainage lymphatique appliqué de manière précautionneuse peut être utile surtout s'il existe un oedème persistant qui peut évoluer vers la fibrose.

 4. Il est également possible d'appliquer des bains de CO2 à condition que la vasodilatation ne prédomine pas (au stade 1 appliquer des bains plutôt froids) en vue de fortifier la vasomotion rythmique. L'instabilité vasomotrice est une des observations systématiques que l'on fait dans le cadre de l'algodystrophie,135.5. Mobilisation en surélévation afin de rétablir une amplitude fonctionnelle normale tout en stimulant parallèlement la réduction de l'oedème. Cette gymnastique débute tout d'abord au niveau des articulations controlatérales et avoisinantes, c'est-à-dire proche du tronc. Les exercices de mouvements actifs doivent systématiquement s'effectuer sous le seuil de tolérance douloureux en évitant l'influence de tout stress mécanique.

Les exercices de mobilisation devraient au début être pratiqués de manière peu répétitive mais plusieurs fois par jour. Les principes de la thérapie de mouvements fonctionnels ont fait leur preuve, en outre, l'entraînement musculaire conséquent, tout d'abord isotonique, suivi, seulement plus tard par un entraînement isométrique, devrait être pratiqué, en vue d'améliorer l'effet de pompe agissant sur le retour lymphatique et veineux.

 ♦Stade 2: Dystrophie

 Au stade II, l'hyperactivité du sympathique prédomine et dès lors c'est la vasoconstriction qui est en première ligne. Les signes précoces de la

dystrophie débutante émergent. A ce stade de l'hyperactivité du sympathique, la transpiration de l'extrémité atteinte est profuse et remarquable. Les douleurs peuvent avoir un caractère très invalidant

 ♦Buts du traitement:

– Pratiquer une analgésie par le biais de mouvements effectués sans charge et en y associant systématiquement la lutte contre l'élévation excessive du tonus vasal

– Eviter une décompensation de la dystrophie

– Retrouver la mobilité physiologique.

 

♦Mesures:

1. Mouvements isotoniques actifs, tout d'abord effectués de façon rythmique qui provoquent une réaction proprioceptive. Des éléments de résistance sont surajoutés, c'est-à-dire une activité thérapeutique isométrique, si l'analgésie a bien progressé.

Plus tard des exercices isométriques s'effectuent dans la région impliquée pour éviter l'apparition d'une atrophie. Les mouvements actifs ont pour but de rétablir un trophisme normal. Ce sont les articulations controlatérales, puis les articulations proches du tronc de l'extrémité impliquée qui sont tout d'abord traitées, donc mobilisées.

Les mouvements rythmiques sans sollicitation algique fortifient dans le sens d'un entrainement proprioceptif le trophisme. Des exercices rythmiques et dynamiques effectués plusieurs fois par jour devraient tout d'abord être pratiqués au niveau de l’extremité saine.

La main atteinte d'algodystrophie devrait toujours encore être surélevée de façon conséquente.S'il existe une dystrophie du pied, alors, la pratique du vélo monté dans le lit peut être recommandée. Fréquemment une technique de traitement passive et mobilisante doit être appliquée, surtout s'il existe déjà des contractures ou des ankyloses.

 2. L'activation de tout le corps en déchargeant particulièrement l'extrémité impliquée devrait permettre une certaine régénération grâce aux changements métaboliques ou hormonels induits.

3. Des positionnements visant à détendre les structures sont fréquemment efficaces afin de contrecarrer la tendance à la contracture musculaire, surtout si ils sont associés à une thérapie différenciée par attelle.

5. Des bains à température croissante devraient être utilisés pour réduire les spasmes artériels qui se manifestent au stade de l'hyperactivité sympathique. Ces bains ne devraient pas dépasser 39° et être appliqués tout d'abord au côté sain (l'application au côté controlatéral provoque une action consensuelle), ce qui permet une vasodilatation et améliore ainsi les troubles fonctionnels de la circulation en diminuant les vasospasmes artériels

 6. Les bains de CO2 (légèrement réchauffés au stade 2) agissent sur les vénoles trop fortement tonisées et produisent une hyperémie passive (extrémités cyanosées et froides).

 7. Les massages segmentaires du tissu conjonctif améliorent le trophisme du côté du tronc impliqué, mais ne devraient jamais être pratiqués dans la région localement impliquée.

 ♦Stade 3: atrophie

L'atrophie musculaire est manifeste, la tendance aux contractures prédomine, la circulation sanguine est réduite. Même au stade de l'atrophie, il faut tenter d'accroître parcimonieusement la résistance en exerçant une compression axiale et en augmentant les sollicitations, en étant prudent afin d'éviter une nouvelle exacerbation de l'algodystrophie.

 ♦Buts du traitement:

– Il ne doit pas provoquer de douleurs

– Il doit améliorer ou permettre au moins de conserver la motilité présente

– Il vise à améliorer le trophisme et empêcher le développement d'une atrophie supplémentaire.

 ♦Mesures:

1. Stimuler la mobilité en pratiquant des exercices actifs et résistifs croissants sous l'égide d'un ou d'une physiothérapeute expérimentée

Apprentissage ou contrôle d'un programme de traitement adapté afin de conserver le regain de motilité.

 2. Stimulation de la circulation par le biais d'application de chaleur.

3. Massages du tissu conjonctif pratiqué également au niveau de la zone atteinte. Ils améliorent la circulation sanguine et le trophisme. Les mesures visant à provoquer une stase en vue d'une amélioration de l'état vasculaire n'ont pas fait leur preuve. Nous proposons dès lors d'y renoncer.

 4. Traitement des contractures, si cela est nécessaire, à l'aide de mesures de streching passif, ou de positionnements en traction. Pour ce type de positionnement, des attelles de nuit ou des pansements correctifs doivent être appliqués de manière judicieuse.

♦B. Possibilités psychothérapeutiques

Les stratégies psychothérapiques au sens large du terme sont un élément important du traitement global de l'algodystrophie. Dans la littérature, on évoque ce type de traitement soit sous forme d'études de cas ou d'études cliniques.

L'anxiété, la tension, l'abattement et la désécurisation – provoqués par des opinions médicales divergentes ou par l'impression d'être livré sans aucune aide à la situation actuelle – modulent de façons diverses le vécu de la maladie des patients souffrant d'algodystrophie. En outre, ils sont porteurs de signes que l'on retrouve également chez de nombreux patients souffrant de douleurs chroniques.

Comme ceux-ci, ils ont besoin d'être informés, conseillés et conduits par leur thérapeute. Il s'agit donc d'un devoir qui incombe particulièrement au médecin puisque c'est lui qui conduit et coordonne le traitement. L'application de diverséléments thérapeutiques (somatiques et psychologiques) exerce une action synergique.

Une diminution de l'angoisse devrait être obtenue de la manière suivante: instauration d'un climat de confiance dans la relation médecin-patient, fourniture d'une information appropriée permettant au patient de comprendre de façon adéquate de quelle maladie il souffre, brèves séances de psychothérapie (à visée de soutien), apprentissage de méthodes de détente et éventuellement prescription de psychotropes.

Un autre but, à visée à moyen ou à long terme, est de fortifier les ressources personnelles et d'accommodements face aux douleurs ou à la situation d'être malade. Les thèmes suivants peuvent être abordés sur la base d'une orientation cognitive ou d'une modification du comportement. Quelle activité est sensée?

Une diminution du stress éprouvé est-elle possible en modifiant son vécu ou son comportement quotidien, fréquemment dysfonctionnel ou excessivement anxieux?

Le patient peut-il obtenir plus de compétence dans son attitude à l'égard de sa maladie?

En outre, il est important d'apporter conseil et soutien au patient dans les situations de conflit ou de difficultés personnelles.

La psychothérapie chez les patients souffrant d'algodystrophie n'a pas pour but en règle générale de mettre en évidence des conflits intérieurs sous-jacents qui nécessitent plus de temps et une motivation particulière des patients. Il s'agit bien plutôt d'assumer un rôle de conseil et de soutien qui devrait si possible demeurer dans les mains du médecin de famille ou de l'opérateur. Ce n'est qu'en deuxième ligne que des psychothérapeutes devraient être chargés d'entreprendre d'autres mesures d'éclaircissement ou de la mise en oeuvre d'une psychothérapie.

En ce qui concerne l'apprentissage de techniques de décontraction, diverses méthodes semblent être appropriées: la relaxation musculaire progressive, le training autogène, le biofeedback, et éventuellement des techniques d'hypnose imaginative. Il est à noter à ce sujet qu'il n'existe pas simplement de meilleures ou de moins bonnes méthodes de décontraction, mais que la méthode à laquelle on devrait donner la préférence est celle pour laquelle le patient trouve la meilleure approche, c'est-à-dire pour laquelle il se sent le mieux motivé.

A propos de l'application de psychotropes; il est à rappeler que l'on ne dispose que de quelques expériences cliniques. Dès lors, ce sont des principes cliniques d'ordres généraux qui doivent gérer la prescription de ces substances.

Ce sont avant tout les symptômes décisifs d'anxiété et de dépression tout comme le souhait de se distancer de la douleur qui doivent former l'indication à une pharmacothérapie.

 Les tranquillisants (benzodiazépines) sont utiles à court terme afin de combattre l'anxiété et de permettre une certaine détente pendant quelques semaines, mais ne devraient pas être utilisés à titre de médication à long terme, du fait du risque de dépendance que comportent ces substances.

Antidépresseurs: ceux-ci peuvent être utilisés dans le cadre d'indications diverses, dépendant de l'état présent: d'une part, ils permettent au patient de se distancer de la douleur et d'obtenir une action légèrement sédative, stimulant le sommeil (amitriptyline, clomipramine, doxépine, trimipramine par exemple). Afin d'obtenir cet effet, de faibles doses sont en général indiquées. Pour ces substances, on peut formuler les propositions de dosage suffisantes pour obtenir un effet légèrement somnifère (le soir en vue d'obtenir l'effet de distance à l'égard de la douleur). Cependant, pour obtenir un effet d'éloignement de la douleur, les doses doivent s'accroître successivemen jusqu'à obtenir un optimum entre action désirée et effetsse condaires.Si une sédation n'est pas souhaitable et/ou s'il existe une composante dysfonctionnelle et névrotique, on choisira plutôt une substance issue de la série des antagonistes de la sérotonine.

Il faut procéder de la même manière dans les cas où un effet antidépresseur doit être obtenu, lorsqu'en particulier une dépression véritable (dépression majeure) domine l'image clinique. En règle générale, il faut alors prescrire des doses plus importantes que celles nécessaires à permettre une sédation ou à établir une distance à l'égard de la douleur: ainsi, les antidépresseurs tricycliques doivent être davantage dosés.

 ♦C. Traitements médicamenteux

AINS (Antiinflammatoires non stéroïdiens)

Il est important que le patient reçoive un dosage adéquat du médicament choisi.

Dans chaque cas individuel, le spectre des effets secondaires du groupe de substances particulières doit être présent à l'esprit. Certains groupes de patients à risque peuvent être définis en se basant sur les effets secondaires en relation avec les organes impliqués (tractus gastrointestinal, reins). Ils ne devraient pas recevoir d'AINS ou alors être suivis de façon étroite si leur prescription est absolument nécessaire.

Les effets secondaires gastrointestinaux sont les plus fréquents et communs à tous les AINS. Ils freinent la production de prostaglandines, qui preotègent l’estomac contre les attaques acides, et peuvent engendrer une lésion gastrointestinale.

Tous les AINS peuvent avoir un effet toxique sur le tractus gastrointestinal. A dosage équivalent cependant, l'aspirine est plus néfaste que les autres AINS quant à cet effet secondaire.

Si il existe une anamnèse laissant suspecter une lésion gastrointestinale et que la prescription d'AINS est absolument nécessaire, alors le patient devrait être obligatoirement traité parallélement par un inhibiteur de la pompe protonique.

En ce qui concerne les effets secondaires sur les reins, il est à relever qu'ici aussi, ce sont surtout les patients âgés qui sont à risque. Chez ce groupe de patients, un traitement à long terme ne doit être envisagé qu'après avoir bien pesé le pour et le contre.Le nimesulide est une substance qui potentiellement a moins d'effets secondaires gastrointestinaux que les autres AINS. Sa palette d'effets secondaires est toutefois essentiellement la même et son efficacité est similaire à celle des autres antirhumatismaux. Sur le plan clinique, on constate que ce type d'antirhumatismaux a une action antalgique plus rapide que les autres antiphlogistiques, s'ils sont par exemple prescrits dans le cadre du traitement d'une polyarthrite chronique.

Dans le traitement de l'algodystrophie,le dosage des AINS doit se faire de telle façon à obtenir un effet antiinflammatoire et antalgique.

Calcitonine

Son indication thérapeutique dans l'algodystrophie se base avant tout sur troismodes d'action:

– Elle dispose d'un effet analgésique puissant et l'un des buts du traitement de l'algodystrophie est la diminution des douleurs.

– Elle exerce un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux intraosseux; l'algodystrophie n'est pas, à son origine une affection du squelette, mais la conséquence d'une dysrégulation vasculaire: du fait que la vasodilatation joue un rôle dans la pathogénèse de l'algodystrophie, la calcitonine agit

directement sur ce mécanisme pathogénétique par le biais d'une action de vasorégulation.

– Un autre et troisième effet voulu dans le traitement de l'algodystrophie est la diminution de l'activité accrue des ostéoclastes et en ce sens, la calcitonine a un effet directement inhibant sur les ostéoclastes.

La calcitonine dispose dès lors non pas seulement d'un effet antiostéoclastique et analgésique mais elle est également vasoactive, ce qui s'exprime dans le cadre d'un de ses effets secondaires, le flush après son application.

Le recours à la calcitonine aboutit fréquemment à une rapide amélioration des douleurs. En règle générale, le traitement fait rapidement de l'effet, et après une semaine déjà de thérapie, 58% des patients font état d'une nette amélioration de leur symptomatomatologie.

 Une étude contrôlée à double aveugle a démontré que la calcitonine

a un dosage de trois fois 100 UI appliqués de façon intranasale engendrait

une amélioration de la symptomatologie significativement plus rapide que

celle observée chez les patients traités par placebo. Au vu de ces résultats équivoques, l'application de la calcitonine par voie intranasale

dans le traitement de l'algodystrophie fait l'objet d'une controverse à l'heure actuelle.

Malgré ces incertitudes, l’application de calcitonine par voie intranasale est d'un usage plus facile pour le patient et est associé plus rarement à des effets secondaires que lors de son administration sous-cutanée.

Si après une semaine, aucun résultat thérapeutique indéniablement positif n'a été obtenu, il faut alors changer le mode de traitement et appliquer le médicament sous forme d'injections sous-cutanées à raison de 100 UI.

L'usage de la calcitonine est avant tout conseillé au stade I et II, c'est-à-dire au stade inflammatoire et au stade dystrophique.

La durée du traitement s'échelonne de 4 à 6 semaines. Si les douleurs s'accroissent après arrêt du traitement, celui-ci devrait alors être répétéet poursuivi.

Les effets secondaires s'expriment sous forme de troubles gastro-intestinaux tels que nausées, parfois même vomissements ou diarrhée ou de symptômes vasculaires tels que flush, erythème et sensation de chaleur, localisés à la tête ou à la partie supérieure du thorax; rarement, existent des symptômes rénaux (polyurie par exemple).

♦Biphosphonates

Les biphosphonates agissent en freinant la calcification intervenant à l'intérieur et en dehors du squelette et à ralentir la résorption osseuse induite par les ostéoclastes. A une dose suffisamment élevée, ils inhibent également la minéralisation de l'os et du cartilage. Ce phénomène est à mettre probablement sur le compte du fait que les biphosphonates freinent la croissance des cristaux. L'action des biphosphonates sur la minéralisation et la croissance des cristaux dépend en partie de leur structure molléculaire.

Le développement des biphosphonates ayant une faculté croissante d'inhiber l'activité ostéoclastique a également eu pour effet qu'il est possible, grâce aux nouvelles substances développées, prescrites à dose thérapeutique, d'inhiber suffisamment les ostéoclastes sans que pour autant la minéralisation de l'os ne soit entravée.

Quoique l'on dispose d'une pléthore de données expérimentales, il n'est pas encore tout à fait clair de quelle manière les biphosphonates influencent la résorption osseuse des ostéoclastes. Généralement, une action inhibitrice directe sur les ostéoclastes est admise, attribuable aux mécanismes suivants:

1. Diminution du recrutement des précurseurs des ostéoclastes mononucléaires issus de la moelle osseuse. En effet, certaines études démontrent que les biphosphonates ne ralentissent ni les mitoses, ni la synthèse des protéines des ostéoclastes. Le ralentissement de la résorption osseuse s'effectue de façon lente.

2. Les ostéoclastes mûrs perdent leur faculté d'adhérer aux travées osseuses.

3. Ralentissement de l'activité des ostéoclastes induit soit par influence directe sur ces cellules et/ou par la fixation des biphosphonates à l'os et l'ingestion de ces substances par les ostéoclastes durant la résorption. Les biphosphonates freinent la synthèse des protéines des ostéoclastes et qu'à cet effet, la fixation préliminaire des biphosphonates au cristal osseux (cristal d'hydroxyapathite) est nécessaire.Jusqu'à présent, il n'est pas encore établi lequel de ces deux mécanismes

action directe ou indirecte sur les ostéoclastes – prédomine.

Du fait de l'apparentement de structures avec les pyrophostates, les biphosphonates freinent la synthèse des protéines des ostéoclastes et qu'à cet effet, la fixation préliminaire des biphosphonates au cristal osseux (cristal d'hydroxyapathite) est nécessaire.Jusqu'à présent, il n'est pas encore établi lequel de ces deux mécanismes

action directe ou indirecte sur les ostéoclastes – prédomine.

Du fait de l'apparentement de structures avec les pyrophostates, les biphosphonates sont intégrées à la matière osseuse et ne peuvent être détruites par le corps humain. Ceci explique la longue durée d'action des biphosphonates qui ne sont libérés du tissu osseux que lorsque celui-ci s'est dégradé.Le champ d'application des biphosphonates s'étend actuellement de l'hypercalcémie, les calcifications ectopiques, la maladie de Paget et, depuis quelques années à l'ostéoporose. Seules quelques études se sont intéressées à l'utilisation des biphosphonates dans l'algodystrophie; leurs premiers résultats sont cependant très encourageants.Le pamidronate (APD) est l'un des biphosphonates les plus utilisés dans le cadre de l'algodystrophie.Le dosage et la forme d'application des biphosphonates semble influencer leur vitesse d'action mais non pas leur efficacité.

C'est l'application intraveineuse qui engendre les effets les plus précoces.

 Pharmacocinétique et effets indésirables des biphosphonates:

Le clodronate est bien toléré cliniquement et biologiquement aussi bien s'il est appliqué par voie orale qu'intraveineuse.Les effets secondaires sur l'appareil digestif (diarrhée, dyspepsie) lors de la prise orale du médicament n'entraînent que rarement la nécessité d'interrompre le traitement.

Le pamidronate peut parfois provoquer une lymphocytopénie surtout des cellules de type CD3 et CD4 qui n'est que passagère puisqu'elle se rétablit déjà après deux jours environ.

 ♦Schéma thérapeutique:

Il n'existe pas d'étude contrôlée ayant démontré la suprématie des biphosphonates sur la calcitonine dans le traitement de l'algodystrophie; dès lors, les biphosphonates demeurent un traitement de second choix lorsque l'efficacité de la calcitonine est nulle ou médiocre. Elles ne devraient être prescrites qu'après avoir pris conseil auprès d'un spécialiste. Leur application ne devrait pas être retardée par trop longtemps car plus l'algodystrophie se prolonge, moins on peut escompter que leur action sera efficace.

Avant de prescrire le pamidronate, il est indiqué de contrôler la concentration de calcium sérique et la fonction rénale.La solution devrait être perfusée lentement et la substance être diluée dans 250 ml de sérum physiologique. Du fait de l'apparition de symptômes similaires à ceux provoqués par une grippe, il est conseillé de prescrire systématiquement du paracétamol.

Corticostéroïdes

Parmi les hormones qui ont été utilisées dans la thérapie de l'algodystrophie, la calcitonine mise à part, la cortisone a acquis une signification particulière dans le traitement du stade aigu.

Mise à part son influence inhibitrice sur les médiateurs inflammatoires, dont la présence dans la phase aiguë de l'algodystrophie est accrue, la cortisone agit contre l'oedème grâce à ses facultés de stabilisation exercées sur les membranes.

Parallèlement, l'action anti-inflammatoire de la cortisone freine les processus de guérison de plaies. Si l'on considère que le ralentissement de la cicatrisation qu'exerce l'action inhibitrice de la cortisone sur les fibroblastes est un effet souhaitable et favorable, car il suggère qu'elle empêcherait le phénomène il faudrait alors poursuivre le traitement de cortisone au-delà du stade aigu. Il ne faut cependant pas négliger également l'effet positif des stéroïdes, inducteur d'une sensation de bien-être chez les patients. Dans la controverse qui gère l'utilisation de la cortisone, deux éléments parlent contre sa prescription par trop généreuse:

1. L'ostéoporose qu'elle peut induire

2. Les autres effets secondaires qu'elle peut provoquer (ulcère gastroduodénal, diabète stéroïdien, insuffisance surrénalienne, atrophie de la peau et du tissu sous-cutané etc.).De ce fait, un traitement de cortisone n'est conseillé à l'heure actuelle seulement dans les cas réfractaires au traitement de calcitonine ou s'il existe une intolérance à ce produit, le traitement se limitant au stade I et II.

Blocs sympathiques

Si certains auteurs ont estimé qu'une malfonction du sympathique joue un rôle dans l'algodystrophie, d'autres plus récemment, mettent de plus en plus en doute cette hypothèse.Si l'on considère que l'hyperactivité du système sympathique assume un rôle pathogénètique essentiel, dès lors, un traitement visant à freiner l'activité du sympathique est sans autre concevable. Au vu de la controverse existante et du fait que des études récentes ont démontré par exemple qu'un bloc sympathique à l'aide de la guanethidine n'est pas supérieur à l'application d'un placebo, il faut être circonspect en appliquant cette forme de traitement et il ne devrait être pris en compte que si toutes les autres mesures thérapeutiques se sont soldées par un échec. Ce traitement devrait être confié uniquement à des centres qui disposent à son sujet d'une expérience particulière.

A fin d'être exhaustif sont présentées de façon succincte les diverses méthodes de blocs sympathiques.Les blocs sympathiques représentent une méthode d'anesthésie qui permet d'appliquer un analgésique soit par injection intraveineuse combinée à un bloc locorégional ou alors de pratiquer une injection paravertébrale à proximité du ganglion sympathique. Ces blocs peuvent être répétés, cependant le nombre d'injections et l'intervalle les séparant varient d'une clinique à l'autre: si certains conseillent une injection quotidienne, d'autres proposent de la réitérer de façon hebdomadaire ou seulement lors des phases aiguës.La réaction à cette forme de traitement varie d'un patient à l'autre. Les douleurs peuvent disparaître complètement durant quelques heures. Parfois, l'action est passagère, suivant la durée d'action de l'analgésique.

 1. Bloc sympathique ganglionnaire

On pratique une anesthésie paravertébrale du sympathique. L'efficacité réelle de cette méthode de traitement est à nouveau difficile à évaluer du fait du faible collectif de patients, de la diversité des définitions de la maladie et des méthodes appliquées, et de l'évolution naturelle de l'affection sous-jacente.

La méthode la plus fréquemment appliquée est celle du bloc du ganglion stellaire dans la région cervicale pratiqué à l'aide de la bupivacaïne. Ce bloc peut être répété trois à quatre fois. L'entrée en action se manifeste sous forme de l'apparition d'un syndrome de Horner, une diminution de la sensation douloureuse alors que les mains deviennent froides et sèches. Au niveau des extrémités inférieures, on teste tout d'abord à l'aide d'une anesthésie péridurale quel est le segment le plus proximal du sympathique qui est impliqué dans les douleurs avant de pratiquer le bloc sympathique. Certaines de ces études ont présenté des résultats encourageants, aboutissant par exemple dans des cas réfractaires au traitement à une amélioration de la symptomatologie.Cette technique de traitement devrait, comme cela a été dit, être déléguée à des centres spécialisés.

 2. Blocs locorégionaux intraveineux (blocs de Bier)

Lors de cette méthode, un analgésique, la guanéthidine, est injecté dans un membre surélevé ou isolé de la circulation systémique à l'aide d'une manchette à pression.

Dans cinq études contrôlées, l'efficacité de la guanéthidine a été examinée en la comparant à celle d'un placebo. Dans la majorité d'entre elles, il n'a pas été possible de démontrer un effet indubitable et il n'existait pas de différence entre guanéthidine et placebo ou un autre agent thérapeutique.

La définition compliquée du CRPS permet à elle seule de répartir des patients dans différents sousgroupes, qui réagissent certainement différemment au traitement. Dès lors, il est proposé lors de la sélection de patients qui pourraient répondre à un traitement à la guanéthidine de pratiquer tout d'abord un test intraveineux à l'aide la phentolamine.Lors des blocs sympathiques, d'autres substances sont également utilisées tels que le brétylium (un inhibiteur de la noradrénaline), la réserpine ou la ketansérine, un antagoniste sélectif des récepteurs de la sérotonine de type II.Les résultats thérapeutiques obtenus à l'aide de ces substances sont également contradictoires et fréquemment de courte durée.

 3. Sympathectomie chirurgicale

La résection chirurgicale du sympathique n'est à considérer que dans les cas d'échec de traitement médicamenteux et uniquement si un bloc stellaire avait démontré antérieurement une amélioration des troubles. La sympathectomie périartérielle est moins efficace que l'ablation des ganglions paravertébraux.

♦Méthodes chirurgicales

Les diverses méthodes chirurgicales qui ont été appliquées en vue de diminuer, voire d'éliminer des douleurs localisées au niveau du système nerveux central sont décevantes lors du traitement de douleurs de type CRPS.

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Date de dernière mise à jour : 2012-03-12

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